Как диагностировать и лечить анемию хронических заболеваний

16 июня 2021 г.

5530

Эксперт: Ирина Курстак — кандидат медицинских наук, главный консультант сервиса по расшифровке анализов LabMap, декан медико-диагностического факультета Гродненского медицинского университета.

Анемия хронических заболеваний — вторая по распространенности анемия, нередко сопровождающая воспалительные процессы, онкологические и аутоимунные заболевания. Особенно часто этот вид анемии встречается у пожилых людей.

Почему врачу важно знать про этот тип анемии?

Согласно одной из классификаций все анемии делят на 3 группы:

1) дефицитные анемии, связанные с недостатком железа или витаминов В12/В9;
2) анемия хронических заболеваний;
3) гемолитические анемии (включая пациентов с гемобластозами и состояния, связанные с недостаточностью костного мозга или с повышенным разрушением клеток красной крови (гемолитические).

Пациентов из 1-й группы лечат, как правило, терапевты, пациентов из 3-й группы — врачи-гематологи, а пациентов с АХЗ из 2-й группы ведут врачи всех специальностей — это пациенты с онкопатологией, инфекционно-воспалительными и аутоиммунными заболеваниями.

В 30 – 90% случаев анемия хронических заболеваний сопровождает длительно текущие опухоли, инфекционно-воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания.

Патогенез анемии хронических заболеваний

● Повышенное содержание гепсидина, который является маркером воспаления или инфекции. Он не позволяет железу всасываться или высвобождаться из трех основных источников: кишечника, макрофагов печени/селезенки и гепатоцитов. Пациент не может восполнить дефицит этого элемента даже принимая препараты.

Такой патогенез АХЗ чаще всего встречается при хронических заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) и ревматических болезнях.

Как это работает?
Низкий уровень гепсидина в крови свидетельствует о дефиците железа в организме и активирует все три пути поступления железа в организм. А при воспалении, инфекции или онкозаболевании гепсидин повышается, как белок острой фазы воспаления. Получается замкнутый круг: дефицит железа есть, но высокий уровень «воспалительного гепсидина» у пациентов с онко- и воспалительными хроническими заболеваниями не дает его восполнить.

● Влияние фактора некроза опухолей α (ФНО-α), интерлейкина-1 (ИЛ-1), и других цитокинов на клетки-предшественники. Это приводит к торможению выработки и созревания эритроцитов, угнетению продукции эритропоэтина, который также важен для стимуляции эритропоэза.

Такой патогенез АХЗ чаще встречается при хронических заболеваниях почек.

Как это работает?
На синтез эритропоэтина, который отвечает за стимуляцию эритропоэза (образование новых эритроцитов) влияют не только хронические болезни почек, но и любые воспалительные заболевания, потому что в крови повышается содержание провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-1), которые снижают секрецию эритропоэтина.

Как диагностировать АХЗ?

● Гемоглобин снижен.

● Размер эритроцитов (MCV) в норме, реже снижен (в отличие от железодефицитной анемии).

● Содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH) в норме, реже ниже нормы.
*Таким образом, чаще всего анемия хронических заболеваний — это нормоцитарная нормохромная анемия.

● Важным признаком, отличающим железодефицитную анемию от АХЗ, является снижение ферритина. При АХЗ уровень ферритина остается нормальным или повышается как острофазовый белок воспаления/инфекции или онкомаркер при онкозаболеваниях.

● При постановке диагноза АХЗ надо ответить на вопрос: «Дефицит железа является абсолютным (истинным) или функциональным (перераспределительным)?». Тактика лечения будет разной: в первом случае назначение препаратов железа приведет к быстрой компенсации дефицита и выздоровлению, во втором — их прием будет бесполезным.

Как лечить анемию хронических заболеваний?

1. Лечение основного заболевания.

Выше разобран патогенез анемии — для понимания того, что при АХЗ в первую очередь надо лечить основное заболевание. Снижая активность воспалительного процесса в организме, мы даем возможность железу при его дефиците всасываться из ЖКТ. Бывают ситуации, когда это невозможно. Единственное утешение — АХЗ развивается медленно и чаще имеет легкую степень тяжести.

2. Переливание эритроцитарной массы и эритропоэзстимулирующие препараты, с или без сочетания с внутривенными препаратами железа — при тяжелом течении анемии.

В любом случае лечением АХЗ должны заниматься грамотные специалисты, самодиагностики и самолечения здесь быть не должно.