Анемия хронических заболеваний: как распознать и что делать
Анемия хронических заболеваний (АХЗ) — один из наиболее частых вариантов анемии. По распространённости она уступает только железодефицитной анемии (ЖДА) и тесно связана с хроническими воспалительными процессами, онкозаболеваниями и аутоиммунными патологиями. Особенно часто АХЗ бывает у пожилых людей. Вместе с Ириной Курстак, кандидатом медицинских наук, рассказываем, как распознать АХЗ и что делать.
Ирина Курстак,
Кандидат медицинских наук,
главный консультант сервиса по расшифровке анализов LabMap,
декан медико-диагностического факультета Гродненского медицинского университета
Виды и почему АХЗ требует внимания клинициста
В клинической практике принято выделять три крупные группы анемий:
- Дефицитные анемии — анемии, которые связаны с недостатком железа, витамина B12 или фолатов.
- Гемолитические анемии — заболевания, включающие гемобластозы, патологии костного мозга и состояния, приводящие к ускоренному разрушению эритроцитов.
- Анемия хронических заболеваний.
Пациенты с АХЗ распределены среди врачей разных специальностей: терапевтов, ревматологов, онкологов, гастроэнтерологов, нефрологов. Это объясняется тем, что АХЗ сопровождает 30–90% длительно текущих воспалительных, онкологических и аутоиммунных процессов.
Как формируется анемия хронических заболеваний
1. Избыточная продукция гепсидина
При хроническом воспалении, инфекции или онкологическом процессе гепсидин ведёт себя как белок острой фазы: его концентрация возрастает. Высокий гепсидин блокирует поступление железа из всех основных депо: слизистой кишечника, макрофагов печени и селезёнки, гепатоцитов.
Даже при наличии железа в крови и депо, организм не может использовать его эффективно — препараты железа в этом случае практически не работают. Такой механизм особенно характерен для пациентов с хроническими заболеваниями кишечника и ревматическими заболеваниями.
|
Патофизиологически это выглядит так. Низкий гепсидин — сигнал дефицита железа, стимулирующий активное всасывание и высвобождение микроэлемента. Но в условиях хронического воспаления уровень гепсидина растёт, формируя замкнутый круг: железа не хватает, но организм не позволяет его использовать. |
2. Подавление эритропоэза цитокинами
Провоспалительные цитокины (ФНО-α, ИЛ-1 и др.) тормозят созревание клеток-предшественников эритроцитов и снижают синтез эритропоэтина. В результате этого снижается образование эритроцитов. Такой механизм чаще наблюдается у пациентов с хроническими заболеваниями почек.
|
При хроническом воспалении уровень ИЛ-6, ИЛ-1 и других цитокинов повышается. Они уменьшают секрецию эритропоэтина — гормона, стимулирующего синтез эритроцитов. Поэтому эритропоэз страдает не только при ХБП, но и при любом длительном воспалении. |
Диагностика АХЗ: на что ориентироваться
Анемия хронических заболеваний имеет характерные лабораторные особенности.
Основные признаки
- Сниженный гемоглобин.
- MCV нормальный или слегка уменьшен. По сравнению с железодефицитной анемией микроцитоз выражен редко.
- MCH нормальный или немного снижен. То есть АХЗ чаще всего проявляется как нормоцитарная нормохромная анемия.
Отличие АХЗ от железодефицитной анемии
Ключевой маркер — ферритин.
- При ЖДА ферритин всегда снижен.
- При АХЗ ферритин нормальный или повышенный, т.к. ведёт себя как белок острой фазы или онкомаркер.
Определение типа дефицита железа
Перед постановкой окончательного диагноза нужно понять, какой дефицит имеет место.
- Абсолютный дефицит железа — запасы реально истощены; препараты железа дают быстрый эффект.
- Функциональный дефицит — микроэлемента достаточно, но оно «заперто» в депо из-за гепсидина. В этом случае приём железа малоэффективен.
От ответа на этот вопрос зависит лечебная тактика.
Принципы лечения анемии хронических заболеваний
Коррекция основного заболевания
Поскольку АХЗ формируется на фоне хронического воспаления, ключевая задача — снижение его активности. Это позволяет уменьшить уровень гепсидина, восстановить доступность железа, улучшить эритропоэз.
Но бывают ситуации, когда контролировать основное заболевание сложно или невозможно. В таких случаях важно помнить, что АХЗ обычно прогрессирует медленно и чаще протекает в лёгкой форме.
Терапия тяжелой анемии
При выраженном снижении гемоглобина применяют:
- переливание эритроцитарной массы,
- эритропоэзстимулирующие препараты,
- внутривенное введение железа.
Выбор схемы зависит от тяжести анемии и состояния пациента.
Главное
АХЗ — это анемия, лежащая на пересечении многих патологий. Она редко бывает самостоятельной и требует комплексного подхода. Самолечение или попытки пациента самостоятельно принимать препараты железа в большинстве случаев оказываются бесполезными.
Диагностика и лечение АХЗ должны проводиться только квалифицированными специалистами, знакомыми с особенностями патогенеза и лабораторных маркёров этого состояния.